【公务员考试】【护理学 (军队文职)】【消化系统疾病-肝硬化】课本练习题

(1).肝硬化

肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。

(2).肝-肺综合征

由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例失调引起低氧血症称为肝-肺综合征。

(3).门脉高压性胃病

门脉高压时胃黏膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变，称为门脉高压性胃病。

(4).肝肾综合征

失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血容量重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。

(5).小结节性肝硬化

小结节性肝硬化: 是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，结节大小相仿，直径小于3mm。

(6).肝硬化失代偿期两大类临床表现是什么?

⑴肝功能减退的临床表现：①全身症状；②消化道症状；③出血倾向；④与内分泌紊乱有关的症状；⑵门静脉高压的临床表现：①门-体侧支循环开放；②脾大；③腹水。

(7).肝硬化患者消化道症状产生原因有哪些？

与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化道吸收障碍和肠道菌丛失调等有关。

(8).肝硬化腹水治疗时利尿剂如何使用？

主要使用螺内酯和呋塞米，二者剂量比例为100mg:40mg。开始用螺内酯100mg/d，数天后加用40mg/d的呋塞米，如效果不明显。 可逐渐按比例加大两种药的剂量， 最大剂量为400mg/d的螺内酯和160mg/d的呋塞米。

(9).肝硬化的并发症？

①食管胃底静脉曲张破裂出血②感染；③肝性脑病；④电解质和酸碱平衡紊乱。；⑤原发性肝细胞癌；⑥肝肾综合征；⑦肝肺综合征；⑧门静脉血栓形成。

(10).肝硬化腹水时与那些疾病鉴别？

与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等相鉴别。

(11).肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现？

临床表现（1）全身症状 乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关，但注意与合并感染、肝癌鉴别。（2）消化道症状 食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难受的症状。腹泻往往表现为对脂肪和蛋白质耐受差，稍进食油腻肉食既易发生腹泻。(3)出血倾向 可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。(4)与内分泌紊乱有关的症状 男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。

(12).肝硬化失代偿期门静脉高压形成的机制和后果？

形成的机制及后果: 门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉高压是门静脉高压的起始动因。 (1)门-体侧支循环开放 门静脉系统与腔静脉之间存在许多交通支，门静脉高压时门静脉回流受阻导致这些交通支开放。主要侧支有：①食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放。②腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张。③痔静脉扩张，为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核。 (2)脾大 脾脏因长期淤血而肿大，可发生脾功能亢进，表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。 (3)腹水形成的机制 肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：①门静脉压力升高 门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Diss间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。②血浆胶体渗透压下降 肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。③有效血容量不足 肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。④其他因素 心房钠尿肽（atrial natriureti C peptide,ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能于水钠潴留有关。

(13).肝肾综合征的临床意义？

肝肾综合症（hepatorenal syndrome,HRS）:是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发生机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。

(14).肝肾综合征的治疗原则？

肝肾综合症的治疗原则：积极防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避免使用肾毒性药物，是预防HRS的重要措施。合并SBP的肝硬化患者HRS发生率明显升高，而除积极抗感染外及早输注白蛋白可降低HRS发生率及提高生存率。可采用以下疗法，主要有：①血管活性药物加输注白蛋白：特利加压素（terlipressin）加输注白蛋白对1型HRS的疗效已证实。②TIPS:有报道TIPS可促进HRS患者肾功能的恢复和难治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。肝移植是唯一能使患者长期存活的疗法。

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