【医药卫生考试】【卫生系统招聘(临床专业知识)】【消化系统疾病-胃炎】课本练习题

(1).急性糜烂出血性胃炎

急性糜烂出血性胃炎（acutE erosive-hemorvhagiC gastritis}由各种病因引起的，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。因胃黏膜炎症很轻或缺如，严格应称为急性糜烂出血性胃病（acutE erosive-hemorvhagiC gastritis ）。

(2).慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性（ atrophic）胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。

(3).异型增生

异型增生：慢性胃炎进一步发展,胃上皮或化生 的肠上皮在再生过程中发生发育异常 ,可形成异型增生.(dysplasia,又称不典型增生)表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱,异型增生是胃癌的癌前病变。

(4).急性胃炎

急性胃炎是多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。

(5).慢性非萎缩性胃炎

慢性非萎缩性胃炎：是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。

(6).慢性活动性胃炎

慢性活动性胃炎：当胃粘膜层见到有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示有幽门螺杆菌感染。

(7).胃黏膜萎缩

胃黏膜萎缩：主要表现为胃黏膜固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少甚至消失。

(8).非化生性萎缩

非化生性萎缩: 胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体减少。

(9).化生性萎缩

化生性萎缩: 胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。

(10).肠化生

肠化生：表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替（AB-PAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型）。

(11).胃酸、胃蛋白酶原、黏液和胃泌素分别由什么细胞分泌的？

胃酸由壁细胞分泌。胃蛋白酶原由主细胞分泌。黏液由黏液细胞分泌。胃泌素由G细胞分泌。

(12).慢性胃炎内镜下诊断通常分哪两型？肠上皮化生见于哪一型？

慢性胃炎内镜下诊断通常分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两型。肠上皮化生见于慢性萎缩性胃炎。

(13).急性糜烂出血性胃炎如何诊断？

病史：服用NSAID史，严重疾病状态或大量饮酒者。 症状：（1）、多症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖； （2）、呕血和（或）黑粪。 辅检：胃镜，出血发生后24-48h内急诊胃镜检查见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损有助于确诊。

(14).试述慢性胃炎的病因及发病机制。

（一）、幽门螺杆菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。 （二）、饮食和环境因素 长期Hp感染 ，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 （三）、自身免疫 壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 （四）、其他因素 1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。 2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。

(15).建议根除幽门螺杆菌的慢性胃炎患者包括哪些？

建议根除幽门螺杆菌的慢性胃炎患者包括： （1）、伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者。 （2）、有胃癌家族史者。 （3）、有消化不良症状者。

(16).血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定有何意义？

血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定： 属于无创性检查，有助于判断萎缩是否存在及其分布部位及程度： 胃体萎缩：血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降； 胃窦萎缩：血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常； 全胃萎缩：两者均低。

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